क्या यह सच है कि शराब मस्तिष्क में न्यूरॉन्स को मारता है?

न्यूरोलॉजी के मुख्य और सबसे हालिया उद्देश्यों में से एक मस्तिष्क में मनोविज्ञान पदार्थों के जहरीले या हानिकारक प्रभावों का अध्ययन करना है। विभिन्न जांचों के माध्यम से इथेनॉल जैसे अतिरिक्त रासायनिक यौगिकों का उपभोग करने के कुछ परिणामों को जानना संभव हो गया है।

वहां से यह मानना ​​है कि अल्कोहल न्यूरॉन्स को मारता है बहुत लोकप्रिय हो गया है । यह कितना हद तक सच है? आइए इसे निम्नलिखित पाठ में देखें।

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न्यूरॉन्स कैसे मरते हैं?

शुरू करने के लिए हम संक्षेप में याद करेंगे न्यूरॉन्स का जीवन चक्र और हम "न्यूरोनल मौत" से क्या समझते हैं। हमारे शरीर को बनाने वाली विभिन्न सेल आबादी के साथ, तंत्रिका कोशिकाओं (न्यूरॉन्स) प्रसार के एक तंत्र द्वारा कार्य करते हैं जिसमें सेल हानि, नवीनीकरण और भेदभाव शामिल है।

कोशिका की मृत्यु को इसकी जैविक प्रक्रियाओं को रोकने के रूप में परिभाषित किया जाता है, अपरिवर्तनीय रूपरेखात्मक, कार्यात्मक और जैव रासायनिक परिवर्तन जो इसे अपने महत्वपूर्ण कार्यों (सांचेज़, 2001) को करने से रोकते हैं। इस अर्थ में, यह माना जाता है कि एक तंत्रिका कोशिका तब होती है जब एक तंत्रिका कोशिका पर्याप्त अंतरालीय कनेक्शन स्थापित करने की क्षमता खो देती है।

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दो प्रमुख प्रकार की न्यूरोनल मौत

तंत्रिका मृत्यु तब होती है जब इसकी विशेषताओं में काफी सुधार होता है, काम करने की क्षमता में कमी । और उत्तरार्द्ध प्रभावित क्षेत्रों में कोशिकाओं की मात्रा में कमी के अनुरूप नहीं है। आइए अब दो प्रमुख प्रकार की न्यूरोनल मौत देखें:

1. एपोप्टोसिस

प्रोग्राम किए गए न्यूरोनल मौत के रूप में भी जाना जाता है। इसमें अनुकूली उद्देश्यों हैं, यानी, यह केवल लगातार उपयोग के कनेक्शन को बनाए रखने के लिए कार्य करता है विशेष रूप से विकास के पहले वर्षों में होता है .

2. नेक्रोसिस

इसमें बाहरी कारकों के प्रभाव के कारण न्यूरॉन के कार्यों के नुकसान में शामिल है। इस प्रक्रिया में कोशिकाएं हमेशा फागोसाइट नहीं होती हैं (यानी, वे जीव के भीतर पूरी तरह से विघटित नहीं होते हैं, जो अन्य चिकित्सीय जटिलताओं को ला सकते हैं), लेकिन उन्हें मृत माना जाता है क्योंकि वे सक्रिय होने की क्षमता खो देते हैं और एक-दूसरे के साथ संबंध उत्पन्न करते हैं।

उपरोक्त ने कहा कि हम देखेंगे कि विषाक्त तंत्र क्या है जो अल्कोहल की खपत पैदा करता है और यदि बाद में एपोप्टोसिस या नेक्रोसिस की प्रक्रिया उत्पन्न करने की क्षमता होती है।

लगातार शराब की खपत का विषाक्त तंत्र

इथेनॉल (मनोरंजक उपयोग के लिए अल्कोहल) के विषाक्त प्रभाव मस्तिष्क के विशिष्ट क्षेत्र के अनुसार भिन्न होते हैं जिसमें वे कार्य करते हैं। भी वे विकास की उम्र या चरण, खुराक और एक्सपोजर की अवधि के हिसाब से भिन्न होते हैं .

जब परिपक्व मस्तिष्क की बात आती है, तो इथेनॉल के लिए पुरानी या तीव्र जोखिम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिका तंत्र, साथ ही कंकाल मांसपेशियों (डी ला मोंटे और क्रिल, 2014) दोनों अलग-अलग बीमारियां पैदा हो सकती हैं।

नतीजा यह है कि, दीर्घ अवधि में, शराब की अत्यधिक खपत कार्यकारी कार्यों में काफी बदलाव करती है। दूसरे शब्दों में, अल्कोहल तंत्रिका तंत्र की अपरिवर्तनीय गतिविधि उत्पन्न कर सकता है, क्योंकि यह न्यूरोनल जीवित रहने की क्षमता, सेल माइग्रेशन और ग्लियल कोशिकाओं की संरचना सहित धीरे-धीरे न्यूरॉन्स के कार्य को कम कर देता है। इस आखिरी साधन के बिना न्यूरॉन्स जरूरी रूप से विघटित हो जाते हैं, हां यह अपने कार्यों के निश्चित नुकसान को इंगित कर सकता है, जो न्यूरोनल मौत की परिभाषा में जाता है .

ऐसा इसलिए है क्योंकि, कई अन्य चीजों के बीच, शराब की अत्यधिक खपत थियामिन की कमी पैदा करती है, जो एक विटामिन बी परिसर है, जो तंत्रिका संकेतों के संचालन में और मस्तिष्क को ऊर्जा की आपूर्ति में आवश्यक है।

थियामिन की कमी थैलेमस में प्रोटीन के स्तर को कम करती है और हिप्पोकैम्पस और सेरेब्रल कॉर्टेक्स में न्यूरोट्रांसमीटर स्तर भी संशोधित करता है। नतीजतन, यह विशेष स्मृति में बदलाव पैदा करता है और दृढ़ व्यवहार बढ़ाता है। इसी प्रकार, दीर्घकालिक परिणामों में से कुछ में प्लास्टिक और न्यूरोनल अस्तित्व के लिए आवश्यक कार्यों का नुकसान शामिल है।

पेरी और प्रसवोत्तर काल में अल्कोहल का एक्सपोजर

वैज्ञानिक साहित्य की एक बड़ी मात्रा है जो शराब के लगातार संपर्क के कई परिणामों की रिपोर्ट करती है, दोनों जन्मकुंडली अवधि के बाद के चरणों और जीवन के पहले वर्षों (मानव मस्तिष्क में होने वाली अवधि) में।

यह प्रसवोत्तर विकास के शुरुआती चरणों में होता है जब synaptogenesis का विस्फोट होता है, न्यूरॉन्स के बीच synapses या कनेक्शन का गठन। कई अध्ययन इस बात से सहमत हैं कि इथेनॉल (जिसमें ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के विरोधी गुण हैं - मस्तिष्क में मुख्य उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर -), एपोप्टोसिस की हानिकारक और व्यापक प्रक्रिया को ट्रिगर करता है । ऐसा इसलिए है क्योंकि इस तरह की विरोधी गतिविधि उत्तेजनात्मक न्यूरोडिजनरेशन और न्यूरोनल गतिविधि के असामान्य अवरोध का पक्ष लेती है।

इसे एक और तरीके से रखने के लिए, इथेनॉल ग्लूटामेट के मार्ग को रोकता है, जो बदले में synapses के गठन को रोकता है, प्रोग्राम किए गए न्यूरोनल मौत की एक अनावश्यक प्रक्रिया का पक्ष लेता है। उपरोक्त को नवजात शिशुओं में मस्तिष्क द्रव्यमान और मानव भ्रूण शराब सिंड्रोम में कमी के संभावित संभावित स्पष्टीकरणों में से एक के रूप में स्वीकार किया गया है।

यह उल्लेखनीय है कि न्यूरोनल अपरिपक्वता, मानव विकास के पहले वर्षों की विशेषता, विशेष रूप से विभिन्न पर्यावरण एजेंटों के प्रति संवेदनशील है जो सिनैप्टिक कनेक्शन में हानिकारक संशोधन उत्पन्न कर सकता है। इन एजेंटों में से इथेनॉल है, लेकिन यह केवल एकमात्र नहीं है, और यह अलग-अलग उत्सर्जकों से भी आ सकता है, अक्सर गर्भावस्था के बाहर या खुद बच्चे के लिए।

कार्यकर्ता में अल्कोहल के कुछ हानिकारक प्रभाव

सुजैन एम। डी ला मोंटे और जिलियन जे क्रिल (2014) के मुताबिक, शराब के साथ लोगों में मस्तिष्क में गिरावट और अत्याचार के कारण वैज्ञानिक समुदाय में निरंतर बहस की जा रही है .

अल्कोहल से संबंधित मानव न्यूरोपैथोलॉजी पर उनकी समीक्षा में, जर्नल एक्टा न्यूरोपैथोलोजिका में प्रकाशित, हमें बताया जाता है कि मुख्य ऊतक जो शराब की लंबी खपत परिपक्व मस्तिष्क में प्रभावित होती है, निम्नलिखित हैं: purkinje और granular कोशिकाओं, और सफेद पदार्थ के तंतुओं। हम संक्षेप में बताएंगे कि उपरोक्त में क्या शामिल है।

1. सफेद पदार्थ में कमी

उन लोगों के दिमाग में सबसे ज्यादा दिखाई देने वाली और अध्ययन की गई जो शराब पी चुके हैं, सफेद पदार्थ में कमी है। सूक्ष्म या ज्ञानी गिरावट से, इस सीमा से प्राप्त नैदानिक ​​अभिव्यक्तियां कार्यकारी कार्यों में महत्वपूर्ण घाटे के साथ एक संज्ञानात्मक पहनना । वैज्ञानिक निष्कर्ष बताते हैं कि अत्यधिक शराब की खपत के परिणामस्वरूप कॉर्टिकल एट्रोफी synapses के एक निश्चित नुकसान या उनके कार्यों के लिए महत्वपूर्ण नुकसान के साथ जुड़ा हुआ है।

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2. ग्रैनुलर कोशिकाओं और purkinje कोशिकाओं

दानेदार कोशिकाएं मस्तिष्क के सबसे छोटे हैं। वे सेरिबेलम के विभिन्न हिस्सों में पाए जाते हैं, जो कि purkinje कोशिकाओं के किनारे हैं, जो एक प्रकार के न्यूरॉन्स हैं जिन्हें गैबैररिक कहा जाता है। उत्तरार्द्ध अब तक के सबसे बड़े न्यूरॉन्स हैं जो अब तक स्थित हैं।

अन्य चीजों के अलावा, वे संवेदी और मोटर कार्यों को विनियमित करने के लिए जिम्मेदार हैं। शराब की नियमित खपत जो 20 से 30 साल तक चलती है, पुर्किनजे कोशिकाओं में 15% की कमी का उत्पादन करती है, जबकि उसी वर्ष के दौरान उच्च खपत 33.4% (डी ला मोंटे और क्रिल, 2014) उत्पन्न करती है। वर्मी में इन कोशिकाओं का अपघटन (अंतरिक्ष जो दो सेरेब्रल गोलार्धों को विभाजित करता है) एटैक्सिया के विकास से संबंधित है; जबकि पार्श्व लॉब्स में इसका नुकसान संज्ञानात्मक परिवर्तन से संबंधित है।

संक्षेप में

संक्षेप में हम शराब कह सकते हैं यह अस्थायी और स्थायी बिगड़ने दोनों उत्पन्न कर सकते हैं तंत्रिका कोशिकाओं की गतिविधि में, इन कोशिकाओं की संरचना में महत्वपूर्ण संशोधन और संचार स्थापित करने की उनकी क्षमता का उत्पाद।

काफी हद तक हानि की गंभीरता अल्कोहल के संपर्क की अवधि के साथ-साथ व्यक्ति की उम्र और मस्तिष्क के विशिष्ट क्षेत्र पर निर्भर करती है जहां नुकसान हुआ है।

यदि क्षति स्थायी है तो यह एक न्यूरोनल मौत है, लेकिन इस मामले में इसका अध्ययन किया गया है जिन लोगों की इथेनॉल की खपत केवल मनोरंजक नहीं है, बल्कि अत्यधिक और लंबी है। इसी तरह, जन्मकुंडली अवधि के दौरान शराब के संपर्क में आने के कारण न्यूरोनल गतिविधि के प्रोग्राम किए गए नुकसान और जीवन के कुछ वर्षों के साथ जीवों में अध्ययन किया गया है।

वयस्कता में अत्यधिक और लंबे समय तक खपत के मामले में, यह उत्तेजना के कारण न्यूरोनल नेक्रोसिस है; जबकि पेरी और प्रसवोत्तर विकास के दौरान एक्सपोजर के मामले में यह गैर अनुकूली एपोप्टोसिस है। इस अर्थ में, कई वर्षों तक शराब का सेवन किया जाता है, साथ ही इस पदार्थ के साथ बहुत जल्दी संपर्क, न्यूरॉन्स की मृत्यु के परिणामस्वरूप, स्वास्थ्य के लिए हानिकारक अन्य परिणामों के परिणामस्वरूप हो सकता है।

ग्रंथसूची संदर्भ:

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