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अवसाद मस्तिष्क को छोटा क्यों बनाता है?

अवसाद मस्तिष्क को छोटा क्यों बनाता है?

अप्रैल 3, 2020

मानसिक विकार की उपस्थिति उन लोगों के दैनिक जीवन में बड़ी कठिनाई पैदा करती है जो इससे पीड़ित हैं। स्किज़ोफ्रेनिया, द्विध्रुवीयता, चिंता, अवसाद ... उनमें से सभी संज्ञानात्मक और व्यवहारिक स्तरों पर उच्च स्तर का पीड़ा उत्पन्न करते हैं और संशोधन को प्रेरित करते हैं।

हालांकि, कुछ मनोविज्ञान के प्रभाव इन पहलुओं तक ही सीमित नहीं हैं, बल्कि शारीरिक और सेरेब्रल स्तर पर बड़े बदलाव पैदा करते हैं । अवसाद के मामले में, हाल के शोध से पता चलता है कि इस रोगविज्ञान की स्थिति कुछ मस्तिष्क क्षेत्रों के संकोचन से जुड़ी हो सकती है।

इन जांचों के परिणाम न्यूरोइमेजिंग तकनीकों के विश्लेषण के माध्यम से प्राप्त किए गए हैं, जिनमें बड़ी संख्या में स्वयंसेवकों के साथ अवसाद के बिना लागू किया गया है। साथ ही साथ दान मस्तिष्क ऊतकों के विश्लेषण के माध्यम से।


कारण या परिणाम?

कई मानसिक विकारों में मस्तिष्क में संशोधन होते हैं। मस्तिष्क संरचना और कार्यक्षमता में ये संशोधन विकारों में मौजूद लक्षणों की व्याख्या करते हैं। लेकिन एक मौलिक विचार को ध्यान में रखना आवश्यक है: तथ्य यह है कि मस्तिष्क के परिवर्तन और मानसिक विकारों के बीच एक सहसंबंध है, यह इंगित नहीं करता कि इस तरह का रिश्ता किस दिशा में होता है। बड़ी संख्या में विकारों में, शोध से पता चलता है कि मस्तिष्क में परिवर्तन विकार और इसके लक्षणों की उपस्थिति का कारण बनता है या सुविधा प्रदान करता है .

अवसाद के मामले में, हालांकि, नवीनतम शोध इंगित करता है कि लक्षणों की शुरुआत के बाद मनाया गया कटौती लक्षण लक्षण की दृढ़ता से प्राप्त प्रभाव होने के कारण होती है।


यही है, उदास लोगों के मस्तिष्क में संरचना के कुछ उपायों और संशोधनों को देखा जाता है जो इस विकार के बिना विषयों में मौजूद नहीं हैं। इस कारण से, शोध न केवल शुरुआती हस्तक्षेप के महत्व के विचार को मजबूत करता है, न केवल लक्षणों की दृढ़ता से बचने के लिए बल्कि सेरेब्रल संरचनाओं में गिरावट से बचने के लिए।

अवसाद के दौरान उत्पादित मस्तिष्क संशोधन

इन अध्ययनों से संकेत मिलता है कि मुख्य प्रभाव हिप्पोकैम्पस में होता है, जो कि बहुत यादगार मस्तिष्क संरचना है जब कुछ यादें लंबी अवधि की स्मृति में संग्रहीत होती हैं। मस्तिष्क के इस हिस्से के न्यूरोनल घनत्व में कमी के साथ अवसाद जुड़ा हुआ है , स्मृति, ध्यान और सूचना के प्रतिधारण में घाटे का कारण बनता है (जिसे अवसादग्रस्त प्रक्रिया में भी देखा जा सकता है)। अध्ययन के मुताबिक, यह हिप्पोकैम्पल एट्रोफी बढ़ रहा है क्योंकि अवसादग्रस्त एपिसोड दोहराए जाते हैं और उनकी अवधि लंबी होती है।


दूसरी तरफ, अब तक किए गए जांच से पता चलता है कि मस्तिष्क संपीड़ित है, आंतरिक न्यूरोनल कनेक्शन खो रहा है न केवल हिप्पोकैम्पस में।

अवसाद के दौरान मस्तिष्क में अन्य परिवर्तन

अवसाद के दौरान न्यूरॉन्स के अलावा, विशेष रूप से सामने वाले प्रांतस्था में, ग्लियल कोशिकाएं प्रभावित होती हैं। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति थोड़ा बदल जाती है, जो प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में ग्लूकोज चयापचय को धीमा करने के साथ-साथ, इस क्षेत्र में दीर्घकालिक कमी का उत्पादन करने वाले ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आपूर्ति को कम करने का कारण बनती है। Cerebellar amygdala भी बौने।

अंत में, स्किज़ोफ्रेनिया जैसे अन्य विकारों के साथ, पार्श्व वेंट्रिकल न्यूरोनल हानि से छोड़ी गई जगह पर कब्जा कर लेते हैं .

अवसाद में मस्तिष्क में कमी के कारण

इस मस्तिष्क में कमी का कारण एक ट्रांसक्रिप्शन कारक के सक्रियण के कारण है जिसे GATA1 कहा जाता है सिनैप्टिक कनेक्शन के निर्माण के लिए आवश्यक जीन की एक श्रृंखला की अभिव्यक्ति को रोकता है । यह प्रतिलेखन कारक संज्ञानात्मक कार्यों और भावनाओं को बाधित करता है।

इसी तरह, अन्य डेटा प्रतिबिंबित करता है कि आवर्ती अवसादग्रस्त राज्य, साथ ही साथ तनाव, हाइपरकोर्टिसोलिया का कारण बनता है, जो अगर निरंतर न्यूरोटोक्सिसिटी उत्पन्न करता है जो हिप्पोकैम्पल न्यूरॉन्स को प्रभावित करता है, जिससे उनकी संख्या और उनके अंतःक्रिया को कम किया जाता है। इसके साथ, हिप्पोकैम्पस कम हो जाता है, और इसके कार्य भी प्रभावित होते हैं । इस कारण से, अवसादग्रस्त राज्यों के इलाज के लिए विशेष रूप से किशोरों में अवसाद के मामले में आवश्यक है, जिनका मस्तिष्क अभी तक पूरी तरह से विकसित नहीं हुआ है।

लंबे समय तक, मस्तिष्क में यह कमी प्रसंस्करण की गति और पर्यावरण से प्राप्त जानकारी के साथ व्यवस्थित करने और काम करने की क्षमता में कमी का कारण बनती है, जिससे जीवन परिस्थितियों में अनुकूली प्रतिक्रिया मिलती है।इसी तरह, क्षमताओं में कमी और क्षमता में कमी के ज्ञान के कारण दोनों अवसादग्रस्त लक्षण खराब हो जाते हैं।

आशा के कारण: परिवर्तन आंशिक रूप से उलटा हो सकता है

हालांकि, जांच ने इस घटना को प्रतिबिंबित किया है, यह इस बात का तात्पर्य नहीं है कि निराश लोगों के पास स्थायी गिरावट है, जो उपचार (मनोवैज्ञानिक और फार्माकोलॉजिकल स्तर दोनों) को प्रेरित करने और अवसादग्रस्त लक्षणों में सुधार करने के लिए न्यूरोजेनेसिस और न्यूरोनल मजबूती में सुधार करने में सक्षम है। इस प्रकार, अवसाद का इलाज अवसादग्रस्तता विकार के दौरान खोए गए कार्यक्षमता को पुनर्प्राप्त करने, नए न्यूरॉन्स के निर्माण को प्रेरित कर सकता है।

नैदानिक ​​स्तर पर, खोजे गए परिवर्तन एंटीड्रिप्रेसेंट उपयोग और उसके चिकित्सीय प्रभावों की शुरुआत के बीच देरी के कारण को स्पष्ट करने में मदद कर सकते हैं, न केवल न्यूरोट्रांसमीटर की उपलब्धता में बल्कि संरचनात्मक स्तर पर धीमी परिवर्तन की आवश्यकता होती है। यह शोध नई एंटीड्रिप्रेसेंट दवाओं के विकास में योगदान दे सकता है, जिसका उपयोग GATA1 कारक को रोकने के लिए किया जा सकता है, साथ ही साथ समस्या को समेकित करने से पहले पेशेवर सहायता की खोज के पक्ष में भी किया जा सकता है।

ग्रंथसूची संदर्भ:

  • कंग, एचजे; वोलेटी, बी .; हजसन, टी .; राजकोव्स्का, जी। स्टॉकमेयर, सीए; Licznerski, पी .; लेपैक, ए .; मजीक, एमएस; जीओंग, एलएस .; बनसर, एम .; बेटा, एच। और डुमन, आरएस (2012)। प्रमुख अवसादग्रस्तता विकार में synapse- संबंधित जीन की कमी और synapses के नुकसान की कमी। नेट मेड; 18 (9): 1413-7।
  • मिगुएल-हिडाल्गो, जे जे और राजकोव्स्का, जी। (2002)। मोर्फोलॉजिकल मस्तिष्क में गिरावट बदलती है। क्या एंटीड्रिप्रेसेंट उन्हें उलट सकते हैं? वैज्ञानिक जानकारी के Iberoamerican सोसाइटी।

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