तंत्रिका मृत्यु: यह क्या है और इसका उत्पादन क्यों किया जाता है?
हमारे शरीर में सभी न्यूरॉन्स का जीवन चक्र होता है। वे गठित होते हैं, वे रहते हैं, वे अपने कार्यों का प्रयोग करते हैं और आखिर में वे मर जाते हैं और उन्हें बदल दिया जाता है। वास्तव में, यह ऐसा कुछ है जो जीव की विभिन्न प्रणालियों में लगातार होता है।
हालांकि, तंत्रिका तंत्र एक विशेष मामला है जिसमें एक बार वयस्कता में, वे शायद ही कभी न्यूरॉन्स का उत्पादन करेंगे। और जो हमारे पास पहले से ही नहीं रहेगा वे हमेशा के लिए नहीं रहेंगे: छोटे से और अलग-अलग कारणों से, वे खराब हो जाएंगे और मर जाएंगे। यही कारण है कि इस लेख में हम न्यूरोनल मौत और दो मुख्य प्रक्रियाओं के बारे में बात करने जा रहे हैं, इसलिए ऐसा होता है .
न्यूरोनल मौत क्या है?
न्यूरोनल मौत की अवधारणा संदर्भित करती है, जैसा कि नाम न्यूरॉन्स के नाम से जाना जाने वाले तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु के लिए सुझाव देता है। यह महान गहराई के प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला का अनुमान लगाता है, इस तथ्य की तरह कि सेल अब जानकारी संचारित करने के अपने कार्य को लागू करने में सक्षम नहीं होगा (इसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क दक्षता के परिणामस्वरूप कमी या मात्रा, क्षेत्र और मृत कोशिकाओं के कार्यों)।
हालांकि, यह इस तक सीमित नहीं है, और यह है कि एक न्यूरॉन की मृत्यु पड़ोसी कोशिकाओं पर प्रभाव डाल सकती है: यह कुछ अवशेषों के अस्तित्व का अनुमान लगाती है कि हालांकि उन्हें आमतौर पर सिस्टम द्वारा समाप्त किया जा सकता है, वे भी पहुंच सकते हैं इसमें रहें और मस्तिष्क के सामान्य कामकाज में हस्तक्षेप करें।
जिस प्रक्रिया से एक न्यूरॉन मर जाता है उसके कारणों के आधार पर काफी भिन्न हो सकता है , साथ ही कहा मृत्यु के परिणाम। आमतौर पर यह माना जाता है कि दो प्रमुख प्रकार की न्यूरोनल मौत होती है: जो कोशिका स्वयं या एपोप्टोसिस द्वारा स्वाभाविक रूप से उत्पादित होती है और जो चोट या नेक्रोसिस द्वारा उत्पादित होती है।
न्यूरोनल प्रोग्रामेड मौत: एपोप्टोसिस
आम तौर पर, हम मानते हैं कि न्यूरॉन्स की मृत्यु कुछ नकारात्मक है, विशेष रूप से यह मानते हुए कि वयस्कता में व्यावहारिक रूप से कोई नया न्यूरॉन्स उत्पन्न नहीं होता है (हालांकि कुछ क्षेत्रों की खोज की गई है जिसमें न्यूरोजेनेसिस है)। लेकिन न्यूरोनल मौत हमेशा नकारात्मक नहीं होती है, और वास्तव में हमारे विकास में यह भी विशिष्ट क्षण होते हैं जिसमें इसे प्रोग्राम किया जाता है। हम एपोप्टोसिस के बारे में बात कर रहे हैं।
एपोप्टोसिस स्वयं शरीर की कोशिकाओं की प्रोग्राम की मौत है , जो अनावश्यक सामग्री से छुटकारा पाने के द्वारा विकसित करने की अनुमति देता है। यह एक कोशिका मृत्यु है जो शरीर के लिए फायदेमंद (आमतौर पर) होती है और संभावित क्षति और बीमारी के खिलाफ विकसित या लड़ने के लिए कार्य करती है (रोगग्रस्त या हानिकारक कोशिकाओं को हटा दिया जाता है)। इस प्रक्रिया को उत्पादित करने की ऊर्जा की आवश्यकता होती है, एटीपी (एडेनोसाइन ट्राइफॉस्फेट, पदार्थ जिसमें कोशिकाएं ऊर्जा प्राप्त करती हैं) की अनुपस्थिति में नहीं किया जा सकता है।
मस्तिष्क के स्तर पर यह विशेष रूप से न्यूरोनल या सिनैप्टिक छंटनी के समय होता है, जिसमें हमारे पहले वर्षों के दौरान विकसित न्यूरॉन्स का उच्च प्रतिशत सिस्टम के एक अधिक कुशल संगठन की अनुमति के लिए मर जाता है। न्यूरॉन्स मरोएं जो मजबूत पर्याप्त synapses स्थापित नहीं करते हैं क्योंकि वे नियमित रूप से उपयोग नहीं किया जाता है और अधिक बार उपयोग के लिए रहते हैं। यह हमारी परिपक्वता और मानसिक संसाधनों और उपलब्ध ऊर्जा के उपयोग में दक्षता की अनुमति देता है। एक और समय जो एपोप्टोसिस भी होता है उम्र बढ़ने के दौरान होता है, हालांकि इस मामले में परिणाम संकाय के प्रगतिशील नुकसान उत्पन्न करते हैं।
न्यूरोनल एपोप्टोसिस की प्रक्रिया में सेल स्वयं जैव रासायनिक संकेत उत्पन्न करता है (या तो सकारात्मक प्रेरण से जिसमें झिल्ली रिसेप्टर्स के रिसेप्टर्स कुछ पदार्थों से बंधे होते हैं या नकारात्मक या माइटोकॉन्ड्रियल प्रेरण से, जिसमें कुछ पदार्थों को दबाने की क्षमता खो जाती है। वे एपोप्टोोटिक एंजाइमों की गतिविधि उत्पन्न करेंगे) जिससे उन्हें साइटप्लाज्म, कोशिका झिल्ली, कोशिका नाभिक को संकुचित करने और डीएनए को खंडित करने में परिवर्तन होता है। अंत में माइक्रोग्लियल कोशिकाएं मृत न्यूरॉन्स के अवशेषों को फागोसिटाइजिंग और समाप्त कर देती हैं, ताकि वे मस्तिष्क के मानक कार्य करने के लिए हस्तक्षेप न करें।
एक विशेष प्रकार के एपोप्टोसिस को एनोइकिस कहा जाता है , जिसमें सेल बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स की सामग्री से संपर्क खो देता है, जो इसकी मृत्यु को समाप्त करने में सक्षम नहीं होने के कारण समाप्त होता है।
Necrosis: चोट के कारण मौत
लेकिन न्यूरोनल मौत प्रणाली की दक्षता में सुधार के लिए केवल preprogrammed नहीं होती है। वे चोटों, संक्रमण या जहरीले जैसे बाहरी कारणों से भी मर सकते हैं । इस प्रकार की कोशिका मृत्यु को नेक्रोसिस के रूप में जाना जाता है।
तंत्रिका नेक्रोसिस यह है कि बाहरी कारकों के प्रभाव के कारण न्यूरोनल मौत, आमतौर पर हानिकारक प्रकृति के कारण होती है। यह न्यूरोनल मौत ज्यादातर विषय के लिए हानिकारक है। इसे निष्क्रिय न्यूरोनल मौत होने के कारण ऊर्जा के उपयोग की आवश्यकता नहीं होती है। न्यूरॉन क्षति से असंतुलित है और कोशिका झिल्ली तोड़ने और इसकी सामग्री को मुक्त करने, इसके असमस के नियंत्रण को खो देता है।यह सामान्य है कि ये अवशेष एक सूजन प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं जो विविध के लक्षण उत्पन्न कर सकता है। इसके विपरीत एपोप्टोसिस में ऐसा होता है कि यह संभव है कि माइक्रोग्लिया मृत कोशिकाओं को सही ढंग से फेगोसाइटिज़ नहीं कर पाता है, शेष अवशेष जो मानक संचालन में हस्तक्षेप कर सकते हैं। और यद्यपि वे समय के साथ phagocytized हैं, भले ही वे समाप्त हो जाते हैं, वे तंतुमय ऊतक का एक निशान छोड़ने के लिए जाते हैं जो न्यूरोनल सर्किट में हस्तक्षेप करता है।
यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि अगर एटीपी का नुकसान एपोप्टोसिस की प्रक्रिया में होता है तो नेक्रोसिस भी प्रकट हो सकता है। चूंकि सिस्टम को एपोप्टोसिस का उत्पादन करने के लिए ऊर्जा की आवश्यकता होती है, अगर इसे बिना न्यूरोनल मौत के छोड़ा जाता है तो प्रीप्रोग्राम किए गए तरीके से नहीं हो सकता है, हालांकि सवाल में न्यूरॉन मर जाता है, प्रक्रिया पूरी नहीं हो सकती है, जिससे सवाल में मृत्यु हो सकती है ।
कई कारणों से तंत्रिका नेक्रोसिस हो सकता है। हाइपोक्सिया या एनोक्सिया जैसी प्रक्रियाओं से पहले इसकी उपस्थिति आम है , सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट या संक्रमण। यह उत्तेजनात्मकता से भी अच्छी तरह से ज्ञात न्यूरोनल मौत है, जिसमें न्यूरॉन्स ग्लूटामेट (मस्तिष्क गतिविधि का मुख्य उत्तेजक) के अत्यधिक प्रभाव के कारण मर जाते हैं, जैसा कि कुछ दवाओं के ओवरडोज या नशीली दवाओं के नशा से पहले होता है।
डिमेंशिया और तंत्रिका संबंधी विकारों में न्यूरोनल मौत का प्रभाव
हम बड़ी संख्या में स्थितियों में न्यूरोनल मौत का निरीक्षण कर सकते हैं, न कि उनमें से सभी नैदानिक प्रकार। हालांकि, यह डिमेंशिया और न्यूरोनल मौत के बीच संबंधों में हाल ही में खोजी गई घटना को हाइलाइट करने लायक है।
जैसे ही हम अपने न्यूरॉन्स की उम्र हमारे साथ करते हैं, हमारे पूरे जीवन में मर जाते हैं। माइक्रोग्लिया तंत्रिका तंत्र और फागोसाइटोसिस को मृत न्यूरॉन्स के अवशेषों की रक्षा के लिए जिम्मेदार है (एपोप्टोटिक प्रक्रियाओं के माध्यम से), ताकि संकाय खो जाए, मस्तिष्क आमतौर पर सामान्य उम्र बढ़ने की सीमा के भीतर स्वस्थ रहता है।
हालांकि, हालिया शोध से संकेत मिलता है कि डिमेंशिया वाले लोगों में, जैसे अल्जाइमर रोग, या मिर्गी के साथ, माइक्रोग्लिया अपने कार्य को फागोसाइटोस मृत कोशिकाओं में नहीं डालता है, जिससे आसपास के ऊतकों की सूजन उत्पन्न होती है। इसका मतलब यह है कि मस्तिष्क द्रव्यमान खो जाने के बावजूद, अभी भी अवशेष और निशान ऊतक हैं, जैसे कि वे जमा होते हैं, शेष मस्तिष्क के प्रदर्शन को तेजी से नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे बदले में, अधिक न्यूरोनल मौत होती है।
यद्यपि ये हालिया प्रयोग हैं जिन्हें अधिक डेटा प्राप्त करने और परिणामों को गलत साबित करने के लिए दोहराया जाना चाहिए, ये डेटा हमें उस तंत्र को बेहतर तरीके से समझ सकते हैं जिससे तंत्रिका तंत्र बिगड़ता है, ताकि हम न्यूरोनल विनाश को कम करने के लिए बेहतर रणनीतियां और उपचार स्थापित कर सकें। और शायद, लंबे समय तक, बीमारियों को रोकने के लिए जो अभी भी बीमार हैं।
ग्रंथसूची संदर्भ:
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